ЕПІДЕМІОЛОГІЯ І ЕТІОПАТОГЕНЕТИЧНІ ФАКТОРИ РОЗВИТКУ АГРЕСИВНИХ ФОРМ ПАРОДОНТИТУ

Мета: вивчення етіології і основних етіопатологічних факторів розвитку агресивних форм пародонтиту на основі аналізу додаткових патогенетичних аспектів порушення мінерального обміну за даними сучасної літератури.
Об’єкт і методи. Застосовано бібліосемантичний метод для з’ясування стану проблеми, вивчення аналізу результатів попередніх наукових досліджень на основі джерел літератури та електронних ресурсів.
Результати. Пародонтит є самим розповсюдженим захворюванням серед усієї патології пародонту (в 90% випадків зустрічається хронічний генералізований пародонтит. До недавнього часу агресивними формами пародонтиту не надавали належної уваги, так як за даними епідеміологічних досліджень S. Renvert I M. Wikstom (1996), у загальній структурі захворювань пародонту агресивні форми пародонтиту зустрічаються з частотою 5-10%. Для розуміння механізмів розвитку агресивних форм пародонтиту звертають увагу на його розвиток у дітей і підлітків. Клінічно-рентгенологічні обстеження дітей і підлітків засвідчували різну частоту агресивних форм пародонтиту (локалізований ювенільний пародонтит і генералізований ювенільний пародонтит): в США – 2,27%, в Данії – 0,1%, в Фінляндії – 0,1%, в Нігерії – 0,8%, в Бразилії – 0,3%, в Англії – 0,17%, в Чилі – 0,32%. Проведені дослідження показали, що АФП однаково часто зустрічаються у дітей і підлітків незалежно від статі. У той же час, локалізований ювенільний пародонтит у 3 рази частіше об’єктивізувався у хлопців, ніж у дівчат.
Новим і досить перспективним вектором пародонтології є вивчення ролі ювенільних змін кісткового скелету на розвиток і перебіг захворювань пародонту. Розвиток порушень мінерального обміну при агресивних формах пародонтиту у різних вікових групах потребує подальшого вивчення, при цьому, для розуміння можливих шляхів дослідження набувають актуальності дані, отримані молекулярними генетиками. Враховуючи факт, що щелепові кістки є складовою скелету, на міцність яких можуть впливати різні екзогенні та ендогенні фактори, зокрема генетичні, основний напрямок пошуку кандидатних генів чутливості проводяться серед маркерів порушення кісткового метаболізму. З багатьох кандидатних генів, детермінуючих мінеральну щільність кісткової тканини, найбільш відомим є ген рецептору вітаміну Д (ген VDR).
Висновки. Аналіз доступної літератури показав, що вивчення ролі порушення мінерального і кісткового метаболізму при виникненні і розвитку агресивних форм пародонтиту мають широку наукову перспективу, а отримання нових даних про стан системних регулюючих факторів і їх впливи на локальні механізми ураження тканин пародонту дозволять не тільки покращити діагностику різних форм, а також підвищити ефективність лікування даної патології