ХАРАКТЕРИСТИКА ДЕЯКИХ ПОКАЗНИКІВ СИСТЕМИ ГЕМОСТАЗУ У ХВОРИХ НА КОМПЕНСОВАНЕ ХРОНІЧНЕ ЛЕГЕНЕВЕ СЕРЦЕ БРОНХО-ЛЕГЕНЕВОГО ГЕНЕЗУ ТА ОСОБЛИВОСТІ ЇХ ЗМІН В УМОВАХ КОМОРБІДНОСТІ ЗІ СТАБІЛЬНОЮ ІШЕМІЧНОЮ ХВОРОБОЮ СЕРЦЯ

Мета – дослідити та проаналізувати характер змін окремих показників системи гемостазу і визначити їх можливу роль у формуванні судинних уражень у хворих на компенсоване хронічне легеневе серце бронхо-легеневого ґенезу в умовах коморбідного перебігу зі стабільною ішемічною хворобою серця. 
Матеріал та методи. Проведено ретроспективне вивчення та аналіз показників системи гемостазу (кількість тромбоцитів, тромбіновий час, протромбіновий час, антитромбін-III, толерантність плазми до гепарину, плазміновий лізис, фібриноген, розчинний фібрин) у 64 хворих на хронічне обструктивне захворювання легень із компенсованим хронічним легеневим серцем (середній вік - 54,6±2,3 роки), серед яких 32 хворих з ізольованою патологією склали групу зіставлення, а 32 хворих, що мали коморбідну ішемічну хворобу серця (стенокардія напруги, функціональний клас II-III, післяінфарктний або атеросклеротичний кардіосклероз) – основну групу. Результати дослідження порівнювались між групами хворих та з показниками практично здорових осіб (n=15).
Результати дослідження свідчили, що за наявності коморбідної ішемічної хвороби серця у хворих на хронічне легеневе серце в умовах хронічного запального процесу спостерігались більш значущі ознаки підвищення коагуляційного потенціалу (за показниками тромбоцитів, фібриногену, толерантності плазми до гепарину, антитромбіну-ІІІ і розчинного фібрину) та активації системи фібринолізу (тромбіновий час) з одночасним вираженим її пригніченням (плазміновий лізис) і підвищенням протромбінового часу, тобто коморбідність сприяла у таких хворих формуванню дисбалансу системного співвідношення між гемокоагуляцією і фібринолізом. Означене вище певною мірою узгоджується з думкою про наявність гіперкоагуляції та «виснаження потенціалу антикоагулянтної системи» у випадку поєднання ішемічної хвороби серця та хронічного обструктивного захворювання легень, а також із тим, що поряд із наявними оксидативним стресом та хронічним системним запаленням гіперкоагуляція є спільним патогенетичним механізмом хронічного обструктивного захворювання легень та серцевосудинних захворювань і, зокрема, ішемічної хвороби серця. 
Висновки. Аналіз змін показників системи гемостазу у хворих на компенсоване хронічне легеневе серце бронхо-легеневого ґенезу свідчить про наявність суттєвого підвищення коагуляційних потенцій, при цьому найбільш суттєві зміни з пригніченням фібринолітичної активності притаманні хворим із коморбідною ішемічною хворобою серця. 
Особливості змін системи гемостазу у хворих на компенсоване хронічне легеневе серце бронхолегеневого ґенезу необхідно розглядати як маркер підвищеного ризику розвитку тромбогенних судинних ускладнень та ураховувати при формуванні лікувально-діагностичної стратегії